اكتشف علماء جامعات إنديانا وميشيغان وكيس وسترن ريسرف، أن معظم الأشخاص معرضون للإصابة بالنوع الثاني من مرض السكري، بسبب تطور الأنسولين.

وتفيد مجلة Proceedings of the National Academy of Sciences، بأنه نتيجة لذلك تضطرب عملية تركيب الأنسولين ووظائفه، ما يؤدي إلى الإصابة بالنوع الثاني من السكري.

وعند استبدال فينيل الأنين بالتيروزين، الذي يختلف عنه فقط بوجود مجموعة الهيدروكسيل (ОН)، فإن تركيب Proinsulin يضطرب، وتتضرر خلايا بيتا.

ولكن على الرغم من هذا الاضطراب ، يتخثر Proinsulin في المحلول، ويتحول إلى الأنسولين TyrB24 ، والذي يمكن أن يقوم بنفس وظائف الأنسولين العادي. هذا يرجع إلى أن فينيل ألانين مهم فقط في المرحلة المتوسطة في تركيب الأنسولين.

ووفقا لاستنتاجات الباحثين، هذا الاضطراب في الهرمون، يجعل الإنسان معرضا للإصلابة بالنوع الثاني من مرض السكري. ويبدو أن الأنسولين في طريق تطور مسدود، لأنه لا توجد طفرة قادرة على التاثير إيجابيا في تركيب وفعالية الهرمون عند ارتباطه بالمستقبل. لأن جميع هذه الوظائف تتطلب خصائص بنيوية مختلفة تتعارض مع بعضها. فمثلا في حالة النوع الثاني من السكري، يساهم الأنسولين الفائض في حدوث خلل وظيفي لخلايا بيتا، وليس بمقدور الطفرات إصلاح ذلك. لأن مثل هذا الإصلاح يسبب تدهور وظيفة ثانية للهرمون.

المصدر: لينتا. رو